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凭借攻克痛风核心难题的潜力，一品红药业在研创新药氘泊替诺雷（AR882）正持续吸引全球医药行业的关注。其受瞩目的关键，在于它有望实现一种此前口服药物难以达成的疗效：直接溶解痛风石。它并非对现有疗法的简单改进，而是通过精准靶向尿酸排泄的关键通道，有望攻克口服药物溶解痛风石这一长期临床难题，为全球数以亿计的痛风患者带来全新的治疗希望。

从源头阻断，AR882的选择性抑制与长效优势

痛风治疗的核心理念在于持续、稳定地降低血清尿酸水平。现有主流药物主要围绕“减少尿酸生成”和“促进尿酸排泄”两条路径展开，但各有局限。别嘌醇、非布司他等黄嘌呤氧化酶抑制剂，通过抑制尿酸生成来降低血尿酸，但部分患者存在疗效不足、心血管风险提示或过敏风险。传统的促排药如苯溴马隆，则因潜在的肝毒性风险使其应用受限。而近年来出现的聚乙二醇化尿酸酶注射液，虽能强效降尿酸，但需静脉给药，且可能引发免疫反应，患者依从性与可及性面临挑战。

氘泊替诺雷（AR882）的突破性，在于其选择了更为精准且安全的靶点——尿酸转运蛋白1。URAT1是位于肾脏近曲小管顶膜的关键转运体，负责将尿液中的尿酸重吸收回血液，是调控血尿酸水平的“总闸门”。AR882作为一款强效高选择性尿酸转运蛋白（URAT1）抑制剂，其作用机制是直接、精准地抑制URAT1的功能，从而从根源上阻断尿酸的重吸收，促进其通过尿液自然排泄。

更重要的是，AR882通过创新的“氘代”化学技术，优化了药物的代谢特性。将分子中的氢原子替换为其同位素氘原子，增强了化学键的稳定性，从而显著延长了药物的半衰期。这使得AR882能够实现24小时持续抑制URAT1，保障全天候稳定的降尿酸效果。正是基于这一特性，AR882仅需每日一次口服给药，即可达到持久、深度的尿酸控制，在疗效与患者用药便捷性上取得了卓越平衡，完美契合了慢性病长期管理的需求。

数据见证，实现痛风石溶解与长期安全双重获益

近年来，国际痛风治疗正朝着“精准抑制、长效控酸、主动溶石”的方向演进，氘泊替诺雷（AR882）正是在这一趋势下脱颖而出的代表性药物。其不仅展现出卓越的降尿酸能力，更在痛风石溶解这一临床难点上取得突破，为痛风治疗从“控制症状”迈向“逆转病程”提供了有力支持。

多项关键临床研究数据，已验证了AR882在此方面的卓越潜力。根据一品红此前公告的AR882全球Ⅱ期概念验证试验结果：在针对痛风石患者的6个月治疗中，AR882 75mg单药治疗组在第3个月时平均血清尿酸（sUA）水平从基线9.1 mg/dL降至4.5 mg/dL，降幅达49.6%，且86%的患者sUA降至<6 mg/dL，64%的患者降至<5 mg/dL。更为关键的是，至第6个月时，该组中有29%的患者实现了至少一个目标痛风石的完全溶解，这一比例显著高于联合用药组及别嘌醇单药组（均为8%）。

通过更精密的双能CT（DECT）量化评估，AR882 75mg组患者的尿酸盐晶体体积平均减少了8.3 cm³，减少幅度远超对照组。长期数据进一步巩固了其疗效与安全性优势。在2025年欧洲风湿病协会联盟（EULAR）年会上公布的AR882 18个月长期研究数据显示，无论是单药还是联合治疗，患者的sUA水平可持续维持在<4 mg/dL的深度达标水平，并实现了具有临床意义的痛风石完全溶解。同时，该研究证实了AR882出色的长期安全性：在长达18个月的治疗期内，未出现具有临床意义的血肌酐升高，单药治疗也未出现有临床意义的肝功能异常，常见不良事件多为轻度至中度。

这些数据清晰地表明，AR882凭借其精准的靶向机制，不仅能实现强效、深度的降尿酸，更为口服药物主动溶解痛风石提供了切实的临床证据。其“强效降酸、促进溶石、肝肾安全”的三角优势，直击当前痛风治疗的痛点。目前，AR882用于治疗痛风石的适应症已获得美国FDA授予的快速通道资格，其两项全球关键Ⅲ期临床试验（REDUCE 1 & REDUCE 2）正在快速推进中。这款来自一品红的全球痛风创新药，正朝着填补“口服药物溶解痛风石”全球空白的目标稳步迈进，有望重塑痛风治疗标准。